لطفا قبل از ايجاد تاپيک در انجمن پارسیان ، با استفاده از کادر رو به رو جست و جو نماييد
فاکس فان دی ال دیتا
صفحه 16 از 54 نخستنخست ... 612131415161718192026 ... آخرینآخرین
نمایش نتایج: از شماره 121 تا 128 , از مجموع 425

موضوع: بانک مقالات زیست شناسی

  1. Top | #121
    پارسیان (شاپرزفا)
    Bauokstoney آنلاین نیست.
    ورود به پروفایل ایشان

    عنوان کاربر
    ناظـر ســایت
    تاریخ عضویت
    Jan 1970
    شماره عضویت
    3
    نوشته ها
    72,809
    میانگین پست در روز
    4.47
    حالت من : Asabani
    تشکر ها
    1,464
    از این کاربر 18,855 بار در 14,692 ارسال تشکر شده است.

    موضوع پیش فرض رام کردن میکروب‌های سرکش

    رام کردن میکروب‌های سرکش
    ایده‌ای زیبا که معلوم نیست عملی باشد …
    در سال ۱۸۵۹ گله‌داری تصمیم گرفت خرگوش اروپایی را به استرالیا بیاورد تا آنجا هم چیزی برای شکار داشته باشد. چیزی نگذشت که جمعیت خرگوش منفجر شد و تمام استرالیا را فراگرفت. آنها پوشش گیاهی را تا انتها خوردند و با این کار به تدریج باعث فرسایش جدی خاک شدند. دانشمندان در دهه ۱۹۵۰ با یک ضدحمله زیست‌شناختی وارد کارزار شدند. این راه‌حل ویروس میکسوما (myxoma) از آمریکای جنوبی بود. اگرچه این ویروس خرگوش‌ها را ریشه‌کن نکرد اما به بحث‌هایی که درباره قدرت بیماریزایی (virulence) عوامل بیماریزا جریان داشت گرمای تازه‌ای بخشید. اگرچه میکسوما در ابتدا تقریبا ۱۰۰ درصد مرگبار بود اما قدرت بیماریزایی آن به زودی افت چشمگیری پیدا کرد. این با دیدگاه رایج آن زمان که همه انگل‌ها ضمن سازش با محیط به اشکال ملایم‌تری تکامل می‌یابند، جور درمی‌آمد. استدلال می‌شد که تکامل ملایمت را ترجیح می‌دهد زیرا همزیستی مسالمت‌آمیز میزبان و عامل بیماریزا را امکان‌پذیر می‌سازد. بروس لوین (B. Lewin)، زیست‌شناس تکاملی دانشگاه ایموری در آتلانتا در ایالت جورجیا، می‌گوید «هرگاه رابطه کشنده‌ای یافته می‌شد تصور بر این بود که رابطه‌ای جدید است.
    حتی به عنوان شیوه‌ای برای تاریخ‌گذاری رابطه انگل-میزبان از آن استفاده می‌شد.» اکنون که به گذشته می‌نگریم این تصور رایج بسیار ساده‌لوحانه به نظر می‌رسد. درست است که میکسوما ملایم‌تر شد اما پس از چند سال این روند نزولی متوقف شد و هنوز برای بسیاری از خرگوش‌های میزبان خود مرگبار است. هنگامی که زیست‌شناسان تکاملی در دهه ۱۹۸۰ نگاه دقیقی به این مسئله انداختند، دریافتند که یک عامل بیماریزا بسته به نیروهایی که به انتخاب طبیعی جهت می‌دهند، می‌تواند طوری تکامل یابد که بی‌خطر شود، مرگبارتر شود یا به هر شکل دیگری در حد فاصل بین این دو درآید. چنین نیروهایی در عین حال می‌توانند عامل بیماریزا را همزمان در جهت‌های مختلف هدایت کنند و نوعی موازنه تکاملی را به وجود آورند.
    کارشناسان مدل‌سازی نیروهای رقیب را آغاز کرده‌اند و بعضی از آنها با اطمینان پیشنهاد می‌کنند که از این مدل‌ها با «مدیریت قدرت بیماریزایی» می‌توان در بهداشت عمومی استفاده کرد. برای مثال، آنها می‌گویند برنامه‌های بهداشتی با دشوارتر ساختن انتقال یک باکتری مولد وبا از فردی به فرد دیگر، می‌توانند از ایجاد نوعی تعادل تکاملی که سویه‌های خوش‌خیم‌تر را ترجیح می‌دهد بهره ببرند. در چنین شرایطی شاید جانداران مهلکی که دستگاه سمی‌شان تاحدودی سنگین‌تر و کشنده‌تر است نتوانند آن‌طور که باید رقابت کنند و تسلیم سویه‌های ملایم‌تر شوند. این ایده که قدرت بیماریزایی را باید به این شیوه کنترل کرد در سال‌های اخیر خیلی پرطرفدار شده است؛ سال گذشته انتشارات دانشگاه کمبریج کتابی چاپ کرد که تماما به این موضوع اختصاص دارد. اما اکنون دو زیست‌شناس تکاملی برجسته – جیمز بول (J. Bull) از دانشگاه تگزاس در آستین و دیتر ایبرت (D. Ebert) از دانشگاه فرایبورگ در سوئیس- نظر مخالفی داده‌اند که خیلی تحریک‌کننده است. آنها فرضیاتی را که زیربنای نظریه مدیریت قدرت بیماریزایی را تشکیل می‌دهند، مستقیما به چالش کشیده‌اند و می‌گویند مدل‌هایی که برای پیش‌بینی رفتار عوامل بیماریزا به کار می‌روند در رویارویی با پیچیدگی حقیقی بیماری‌ها از کار می‌افتند و تلاش برای مدیریت قدرت بیماریزایی عوامل بیماریزای شایع محکوم به شکست است. با این حال حتی کسانی که در سودمند بودن این ایده تردید دارند هم می‌پذیرند که ممکن است در برنامه‌ریزی طرح‌های واکسیناسیون سودمند باشد. (به مطلب بالای صفحه مراجعه کنید)
    ● خوش‌خیم مادرزاد
    مفهوم مدیریت بیماریزایی از یک موازنه خاص در تکامل سر برآورد: موازنه‌ای میان آنکه یک عامل بیماریزا با چه سرعتی تکثیر می‌شود و اینکه با چه سهولتی می‌تواند میزبان‌های جدید را آلوده کند. طبق این استدلال، تکامل انگل‌هایی را برمی‌گزیند که بتوانند زادگان بسیاری تولید کنند، اما تولید زادگان بسیار هزینه‌های زیادی را به میزبان تحمیل می‌کند. عامل بیماریزا هرچه بیشتر از میزبان تغذیه کند، سم بیشتری دفع کند یا به شیوه‌های دیگری آسیب برساند، احتمال آنکه میزبان را بکشد نیز بیشتر می‌شود. و اگر میزبانش را پیش از آنکه زادگان‌اش بتوانند خود را به میزبان جدیدی برسانند بکشد، تمام تلاش‌هایش به هدر می‌رود. بعضی زیست‌شناسان پیش‌بینی کرده‌اند که قدرت بیماریزایی یک انگل از برآیند نیازهای آن که بر سر تکثیر و انتشار با هم رقابت می‌کنند تکامل می‌یابد. بر هم خوردن این توازن می‌تواند میزان کشندگی یک بیماری را نیز تغییر دهد. هر چه آلوده کردن میزبان‌های جدید برای یک انگل آسان‌تر شود، این امکان برای عوامل بیماریزا به وجود می‌آید که به اشکال مرگبارتری تکامل یابند. هرچه انتقال از میزبانی به میزبان دیگر دشوارتر شود، احتمال شیوع سویه‌های خوش‌خیم‌تر هم بیشتر می‌شود.
    زیبایی مدل موازنه بسیاری از زیست‌شناسان تکاملی را افسون کرد. خود بول در آزمایش‌هایی درباره یک ویروس که باکتری‌ها را آلوده می‌کند، شواهدی در تایید این نظریه یافت. او می‌گوید «اعتراف می‌کنم وقتی برای نخستین بار این ایده‌ها به گوشم رسیدند برایشان نخ و قلاب و وزنه خریدم. خیلی از کسانی که در این رشته کار می‌کنند نیز همین کار را کردند. جذابیت ایده اولیه در این بود که می‌توانستید همین مفهوم ساده موازنه را مبنا قرار دهید و آن را درمورد هر بیماری واگیردار دیگری به کار ببرید. » با رواج یافتن مدل موازنه، بعضی زیست‌شناسان تکاملی با خود اندیشیدند این می‌تواند مبنایی برای مبارزه با بیماری‌های انسان باشد. پل ایوالد (P. Ewald)، زیست‌شناسی که اکنون در دانشگاه لوئیزویل در کنتاکی کار می‌کند، گفت اصلاح شیوه انتقال بیماری‌ها می‌تواند آنها را بی‌خطرتر سازد. برای مثال نصب پشه‌بند روی تخت‌خواب‌ها و پنجره‌ها انتقال انگل مالاریا از فرد آلوده به میزبان جدید را برای پشه‌ها دشوارتر می‌سازد. نوع مهاجم مالاریا که میزبان خویش را در بستر بیماری می‌اندازد و در اغلب موارد آنها را می‌کشد، به این ترتیب در موضع ضعف قرار خواهد گرفت. ایوالد پیش‌بینی می‌کرد که «باید بتوان کاری کرد که انتخاب طبیعی سویه‌های کم‌خطرتر را به شدت ترجیح دهد.»
    اما بعضی زیست‌شناسان ــ و ازجمله بول ــ رفته‌رفته دچار تردیدهایی شدند. بول و همکارانش آزمایش‌های جدیدی انجام دادند که در آنها ویروس‌های باکتری‌زی تحت شرایط واقع‌گرایانه‌تری تکامل یافتند. آنها دریافتند که انتقال سریع‌تر، همانطور که مدل موازنه پیش‌بینی می‌کند، ویروس‌ها را مضرتر می‌سازد اما این تفاوت چنان جزئی بود که خود بول اکنون می‌گوید «چندان تحت تاثیر نتایج قرار نگرفتم. کم‌کم با خودم فکر کردم که خب، مثل اینکه این مدل خیلی خوب کار نمی‌کند.» سال گذشته بول نیمه گمشده خود را در ایبرت یافت که به طور مستقل بعضی از مهم‌ترین آزمایش‌ها را درباره تکامل قدرت بیماریزایی انجام داده است. مایکل هاکبرگ (M. Hochberg) از دانشگاه مون‌پلیه در فرانسه می‌گوید «این دو نفر غول‌های این رشته هستند.» اگرچه به نظر می‌رسید نتایج ایبرت مدل موازنه را تایید می‌کنند اما او نیز با همین آزمایش‌ها از طلسم این ایده آزاد شد. ایبرت می‌گوید «هر دوی ما یک جور ناامید شدیم.» سپس تصمیم گرفتند با هم در شماره ژانویه ژورنال Trends in Microbiology به مدل موازنه حمله کنند. بول می‌گوید «در این مورد ما جلوتر از دیگران نیستیم. خیلی‌ها را می‌شناسیم که همین احساس را داشتند.»
    آنها مدعی شدند که بیشتر شواهدی که این مدل را تایید می‌کنند مربوط به شرایط افراطی و غیرطبیعی هستند.
    میکسوما که همچون کودکانی که عکس‌شان برای پوسترها مناسب است، به مظهر تمام و کمال قدرت بیماریزایی تبدیل شده، به هیچ وجه با میزبان خود در تعادل نبود؛ میکسوما به عنوان یک عامل بیماریزای وارداتی به جان جمعیتی آسیب‌پذیر انداخته شد که پیش از آن هرگز در معرض این ویروس قرار نگرفته بود. در مورد آزمایش‌ها نیز هرچه شرایط طبیعی‌تر می‌شد، نتایج به دست آمده هم مبهم‌تر می‌شد. ایبرت می‌گوید « برای آنکه مدل موازنه همچنان کار کند، مجبورید مدام به تبیین‌های اضافی رو بیاورید. » ایبرت و بول به این نکته نیز اشاره می‌کنند که بسیاری از بیماری‌ها در دنیای واقعی این مدل را تایید نمی‌کنند. ایبرت و بول یادآور می‌شوند که همه‌گیری آنفلوآنزای اسپانیایی در سال ۱۹۱۸ در شرایط درهم‌ریخته و غیرعادی جنگ جهانی اول شیوع یافت که در آن ویروس به سادگی سرایت می‌کرد. اما آنها می‌پرسند چرا شرایط درهم‌ریخته و آشفته از آن زمان تاکنون هرگز موجب همه‌گیری آنفلوآنزای دیگری نشده است. و حتی در مواردی که مدل موازنه جواب می‌دهد، ارزش عملی آن ممکن است بسیار ناچیز باشد. ایبرت می‌گوید «اگر به شما بگویم می‌توانم درمورد مالاریا کاری انجام دهم اما ۱۰ هزار سال زمان می‌برد، به من خواهید گفت فراموش‌اش کن.» چالش ایبرت و بول با پشتیبانی پژوهشگران دیگر همراه شده است. لوین می‌گوید «موعد آن مدت‌ها پیش سررسیده بود. » مارک لیپسیچ (M. Lipsitch) از دانشگاه هاروارد می‌افزاید «کاملا حق با آنهاست و به همین دلیل است که من دیگر در این رشته کار نمی‌کنم.»
    ● عامل تحرک
    اما طراحان اولیه مدل موازنه چندان تحت تاثیر استدلال‌های ایبرت و بول قرار نگرفته‌اند. روی اندرسون (R. Anderson) از ایمپریال کالج لندن می‌گوید «چیز خیلی تازه‌ای در این مقاله نیست. » و ایوالد آن را «بسیار ناامیدانه و خطرناک» توصیف می‌کند. ایوالد گله می‌کند که منتقدان دارند تلاش می‌کنند مترسکی را تخریب کنند. او می‌گوید برای مثال آنها یکی از اجزای حیاتی کارش را به حساب نیاورده‌اند و آن شیوه مبتلا شدن میزبان‌های جدید در یک بیماری است. اگر میزبان چنان بیمار شود که نتواند حرکت کند، انگل فقط کسانی را می‌تواند مبتلا کند که به قدر کافی به فرد آلوده نزدیک شوند، مگر آنکه ناقلی همچون پشه بتواند آن را منتقل کند. این عامل در تبیین ایوالد از آنفلوآنزای اسپانیایی حیاتی است. او کشندگی این همه‌گیری را صرفا به شرایط آشفته آن زمان نسبت نمی‌دهد. ایوالد می‌گوید «استدلال من این نبود. من گفتم در جبهه غرب شرایطی وجود داشت که در آن کسانی که کاملا بی‌حرکت بودند می‌توانستند با صدها یا هزاران نفر تماس داشته باشند.» سربازان بیمار را با برانکارد به قسمت‌هایی برای تعیین اولویت درمان، آنگاه به بیمارستان‌های موقت می‌بردند و سپس سوار قطارهای پرازدحام می‌کردند. در این شرایط یک ویروس آنفلوآنزا می‌توانست میزبان خود را از پا در بیاورد اما باز هم تعداد زیادی را آلوده کند. ایوالد می‌گوید «استدلال من آن بود که ما هرگز شاهد ظهور دوباره یک همه‌گیری نظیر آنفلوآنزای ۱۹۱۸ نخواهیم بود مگر آنکه شرایط موجود در جبهه غرب را بار دیگر تکرار کنیم.»
    درباره وبا نیز ایوالد تصور می‌کند که منتقدان به شواهد او توجه نکرده‌اند. Vibrio cholerae با ترشح سمی که موجب اسهال می‌شود، انسان را بیمار می‌کند. به این ترتیب جانداران رقیب با آب زیاد از روده‌ها شسته و دفع می‌شوند در حالی که V. cholerae به آستر روده می‌چسبد. آنگاه می‌تواند زادگان‌اش را وارد اسهال کند تا به این وسیله میزبان‌های جدید را آلوده سازد. این باکتری به دو شیوه خود را به این میزبان‌های جدید می‌رساند. فاضلاب گندزدایی‌نشده یا آبی که با آن ملافه‌های آلوده را شسته‌اند می‌تواند منبع آب آشامیدنی را آلوده سازد. از سوی دیگر یک فرد مبتلا نیز ممکن است با دستمالی کردن غذاها، دست دادن با دیگران یا شرکت در روابط اجتماعی دیگر – که در بیشتر آنها حال عمومی میزبان باید آنقدر خوب باشد که بتواند از بستر بیماری بیرون آید – باکتری را منتقل کند.
    ایوالد می‌گوید در جاهایی که اصول بهداشتی چندان رعایت نمی‌شود، باکتری وبا می‌تواند میزبانان خود را تا حد مرگ بیمار کند و باز هم میزبان‌های جدیدی پیدا کند. در نتیجه قدرت بیماریزایی بالایی در آن تکامل خواهد یافت. از سوی دیگر در جاهایی که از منابع آب آن محافظت به عمل می‌آید، این مسیر قطع می‌شود. تنها گزینه باکتری برای بقا آن است که به میزبان خویش اجازه حرکت دهد و این یعنی کاهش قدرت بیماریزایی. مشاهدات ایوالد از شیوع وبا در آمریکای جنوبی در دهه ۱۹۹۰ این فرضیه را تایید می‌کند. در کشورهایی با بهداشت نامناسب مانند اکوادور، شیوع وبا بسیار مرگبارتر از کشورهایی مانند شیلی بود که آب تمیز در اختیار داشتند. گذشته از این ایوالد مقدار سمی که سویه‌های متفاوت وبا در کشورهای مختلف تولید می‌کردند را نیز اندازه گرفت. او دریافت که تولید سم در شیلی در دهه ۱۹۹۰ به تدریج کاهش یافته است. ایوالد می‌گوید «اکوادور از این نظر تصویر آیینه‌ای شیلی است. طی یک دوره شش ساله شاهد آن هستید که فقط سویه‌های مرگبار در رقابت پیروز می‌شوند.»
    کارشناسان دیگر هم بر این عقیده‌اند که منتقدان هنوز ادعاهایشان را به اثبات نرسانده‌اند. اندور رید (A. Read) از دانشگاه ادینبورو در انگلستان، درمورد بول و ایبرت می‌گوید «به نظر من آنها دارند به یک دیدگاه کهنه واکنش نشان می‌دهند… در اواخر دهه ۱۹۸۰ و اوای دهه ۱۹۹۰ در این باره نظرات خوش‌بینانه بسیاری ابراز می‌شد. فکر می‌کنم در ۱۰ سال گذشته همه احساس کرده‌اند که این مسئله چقدر پیچیده و داده‌های ما درباره آن چقدر اندک است. به خاطر همین اکنون دیگر کسی را سراغ ندارم که اظهارنظر‌های بی‌اندازه خوش‌بینانه و بی‌حساب بکند. به این ترتیب آنچه آنها مورد حمله قرار داده‌اند کاریکاتور این مسئله است.» با این حال رید می‌پذیرد که زیست‌شناسان تکاملی تا به دست آوردن توانایی مدیریت قدرت بیماریزایی میکروب‌ها راه درازی در پیش دارند: «در حال حاضر ما درباره هیچ کدام از بیماری‌ها به قدر کافی نمی‌دانیم که بتوانیم اقدامی انجام دهیم.» حتی ایوالد هم قبول دارد که این راه دشواری است. فقط اثبات اینکه تغییری در انتقال یک عامل بیماریزا می‌تواند آن را برای انسان کم‌خطرتر سازد، نیاز به پژوهشی عظیم و بررسی داده‌های مربوط به هزاران نفر دارد. در بعضی موارد ابعاد کار به قدری بزرگ می‌شود که نیاز به «آزمایش‌های میلیارد دلاری» دارد. پیشنهاد ایوالد برای اکنون آن است که شاید چاره دیگری نداشته باشیم جز آنکه به بررسی «آزمایش‌های طبیعی» ادامه دهیم تا ببینیم آیا عوامل بیماریزای مهاجم آن‌طور که نظریه‌پردازان انتظار داشتند رفتار کرده‌اند یا خیر.
    کارل زیمر
    ترجمه کاوه فیض‌اللهی
    Science, May۳۰, ۲۰۰۳
    روزنامه کارگزاران
    «« در جهان هیچ چیز بهتر از راستی نیست »»

  2. Top | #122
    پارسیان (شاپرزفا)
    Bauokstoney آنلاین نیست.
    ورود به پروفایل ایشان

    عنوان کاربر
    ناظـر ســایت
    تاریخ عضویت
    Jan 1970
    شماره عضویت
    3
    نوشته ها
    72,809
    میانگین پست در روز
    4.47
    حالت من : Asabani
    تشکر ها
    1,464
    از این کاربر 18,855 بار در 14,692 ارسال تشکر شده است.

    موضوع پیش فرض کشت خالص ژیاردیا لامبلیا از نمونه های مختلف مدفوع

    کشت خالص ژیاردیا لامبلیا از نمونه های مختلف مدفوع
    ژیاردیازیس یکی از مشکلات بهداشتی دنیا و از جمله ایران است.
    ● مقدمه
    ژیاردیازیس یکی از مشکلات بهداشتی دنیا و از جمله ایران است. برای تعیین خصوصیات بیوشیمیایی، بیولوژیکی، تفکیک سوش ها و گونه های مختلف، کشت خالص و تولید انبوه انگل لازم است. با توجه به اینکه مدت زیادی از امکان کشت ژیاردیا به صورت خالص در دنیا نگذشته است، هدف از این تحقیق کشت خالص و تولید انبوه ژیاردیا لامبلیا برای اولین بار در اصفهان بوده است.
    ● روشها
    در این بررسی کیستهای ژیاردیا لامبلیا از پنجاه نمونه مدفوع به روش شناورسازی سوکروز چهار لایه ای جمع آوری و به محلول القاکننده منتقل گردید، سپس در محیط کشت tyi-s-۳۳ تغییر یافته قرار گرفت و پس از خارج شدن تروفوزوئیت از کیست و تکثیر انگل، کشتهای مکرر و خالص انجام شد.
    ● نتایج
    از بین ۵۰ نمونه حاوی کیست در ۴۰ نمونه (۸۰ درصد) خروج تروفوزوئیت از کیست مشاهده گردید. در ۲۲ نمونه (۵۵ درصد) از ۴۰ نمونه مذکور، کشت مکرر و خالص به دست آمد. نتایج نشان دادند تعداد انگل در محیط کشت تقریبا هر ۱۳ ساعت دو برابر شده و حداکثر تعداد انگل بین روزهای سوم و چهارم کشت است.
    ● بحث
    سرعت تکثیر مناسب انگل در محیط کشت و به حداکثر رسیدن رشد در مدت زمان قابل قبول، امکان کاربرد روش فوق را به طور وسیع فراهم آورده است. سیستئین و اسیداسکوربیک موجود در محلول القاکننده احتمالا در خروج تروفوزوئیت از کیست نقش داشته است. کشت مکرر و خالص سازی نمونه ها نشان دهنده امکانات زیستی مناسب برای انگل در شرایط آزمایشگاه بوده که در مقایسه با سایر تحقیقات نتایج بهتری را نشان می دهد. افزایش کارآیی کشت می تواند به دلیل کاهش مقدار صفرای گاوی یا تفاوت سوش های انگل باشد
    «« در جهان هیچ چیز بهتر از راستی نیست »»

  3. Top | #123
    پارسیان (شاپرزفا)
    Bauokstoney آنلاین نیست.
    ورود به پروفایل ایشان

    عنوان کاربر
    ناظـر ســایت
    تاریخ عضویت
    Jan 1970
    شماره عضویت
    3
    نوشته ها
    72,809
    میانگین پست در روز
    4.47
    حالت من : Asabani
    تشکر ها
    1,464
    از این کاربر 18,855 بار در 14,692 ارسال تشکر شده است.

    موضوع پیش فرض کالبدشناسی چشم شتر یک کوهانه

    کالبدشناسی چشم شتر یک کوهانه
    بررسی ماکروسکوپی چشم شتر یک کوهانه
    ● هدف:
    بررسی ماکروسکوپی چشم شتر یک کوهانه.
    ● طرح:
    مطالعه توصیفی.
    ● حیوانات:
    شش جفت چشم از شش نفر شتر بالغ.
    ● روش کار:
    چشمهای شتر از کشتارگاه تهیه و در فرمالین ۱۰ درصد قرار گرفت. پس از ۱۰ روز کلیه نمونه ها تشریح گردید و نتایج حاصل یادداشت شد. برخی از بخشهای چشم نیز با استفاده از استریومیکروسکوپ مورد بررسی قرار گرفت. قرنیه، عدسی و مردمک نیز توسط کولیس اندازه گیری شدند.
    ● نتایج:
    پلک بالا در چشم شتر نسبت به پلک پایین دارای مژه های زیادتر و بلندتری می باشد. در بالای گوشه داخلی چشم شتر تعداد زیادی موهای بلند (حساس) وجود دارد. حرکت پلک بالا نیز در چشم شتر نسبت به پلک پایین بیشتر است. میانگین قطب داخلی تا قطب خارجی قرنیه در چشم راست ۰.۰۴ ± ۲.۹۲ و در چشم چپ ۰.۰۱ ± ۲.۹۳ سانتیمتر و میانگین قطر پشتی شکمی قرنیه در چشم راست ۰.۰۴ ± ۲ و در چشم چپ ۰.۰۲ ± ۱.۹۵ سانتیمتر است. تمام اندازه گیریها در جداول مشخص شده است.
    ● نتیجه گیری:
    توده چربی همراه چشم در موقعیت شکمی، شکمی داخلی و پشتی داخلی کره چشم به مقدار زیاد دیده می شود. بخش غده ای پلک سوم چشم شتر کاملا توسط غضروف احاطه شده و شاید به همین دلیل حرکت آن به راحتی انجام می شود و کاملا سطح قرنیه را می پوشاند. قرنیه در چشم شتر بیضی شکل است. قطب داخلی آن پهنتر و ضخامت آن از حاشیه به طرف مرکز افزایش می یابد. عنبیه در لبه پشتی و شکمی برخلاف نشخوار کنندگان چین خورده است به طوری که چینهای لبه پشتی عنبیه بزرگتر می باشد. مردمک در چشم شتر بیضی شکل و قطب داخلی آن پهنتر است. در سطح داخلی حفره خلفی چشم شتر، در بالای محل ورود عصب بینائی (لکه کور) منطقه درخشان قوس و قزح دیده نمی شود.
    «« در جهان هیچ چیز بهتر از راستی نیست »»

  4. Top | #124
    پارسیان (شاپرزفا)
    Bauokstoney آنلاین نیست.
    ورود به پروفایل ایشان

    عنوان کاربر
    ناظـر ســایت
    تاریخ عضویت
    Jan 1970
    شماره عضویت
    3
    نوشته ها
    72,809
    میانگین پست در روز
    4.47
    حالت من : Asabani
    تشکر ها
    1,464
    از این کاربر 18,855 بار در 14,692 ارسال تشکر شده است.

    موضوع پیش فرض اردک

    اردک
    مرغابی نر هنگام شروع پروازاردک یا مرغابی نامی است که معمولاً برای تعدادی از گونه های مرغابی سانان در خانواده پرندگان Anatidae به کار می رود.
    ▪ فرمانرو: جانوران
    ▪ شاخه: طنابداران
    ▪ رده: پرندگان
    ▪ راسته: غازسانان[۱]
    ▪ خانواده: مرغابی‌سانان[۲]
    مرغابی نر هنگام شروع پروازاردک یا مرغابی نامی است که معمولاً برای تعدادی از گونه های مرغابی سانان در خانواده پرندگان Anatidae به کار می رود.اردک ها به چندین زیر خانواده تقسیم می شوند.مرغابی ها اغلب پرندگان آبی هستند که بیشترشان کوچک‌تر از هم خانواده های غاز و قو هستند. مرغابی ها هم در آب دریا و هم در آب شیرین زندگی می کنند.
    اردک پرنده ایست تخم گذار که بیشتر در آب زندگی می کند. گونه های زیادی از اردک در دنیا هستند که هنوز شناخته نشده اند.این پرنده پر های چربی دارد تا با تماس به آب، پر ها خیس نشود و پرنده پس از خارج شدن از آب سنگین نشود.
    ● تاریخچه پرورش اردک :
    اردک یکی از اولین گونه های پرندگان است که توسط آدمی اهلی شده است وبه نظر می رسد که اهلی کردن آن در کشور مصر صورت گرفته باشد ، زیرا که در حفاری های به عمل آمده بر روی گور امنحوتب سوم یکی از فراعنه باستانی مصر که در حوالی ۱۵۰۰ سال قبل از میلاد می زیسته است ، تصویر یک اردک در بین گل های لوتوس مشاهده شده است ، وگفتنی است که مصریان باستان یکی از اولین اقوام کهن بشری هستند که اقدام به جوجه کشی از این پرنده نمودند وشاید علت توجه مصریان باستان به پرورش این پرنده ، کانال های متعدد آبی ورودخانه طویل وممتد نیل بوده باشد وامروزه نیز پرورش اردک به شدت در مصر رایج ومتداول است .
    ● خصوصیات عمومی اردک
    اردک پرنده ای با بدن کشیده وپاهای کوتاه است که باعث می شود بدنش نزدیک زمین قرار گیرد . اردک از پرندگان نوک پهنی است که در جانور شناسی به آن ها لامیلورستر Lamelliorostere می گویند . درازا وحجم بال اردک نسبت به سایر طیور متوسط است واردک اهلی بدین دلیل به خوبی نمی تواند پرواز کند . حرارت طبیعی بدن اردک ۷/۴۰ درجه سانتی گراد وتعداد نبض به طور متوسط ۳۱۲ دفعه در دقیقه وتعداد تنفس ۱۶ – ۲۸ بار در دقیقه می باشد . سر بزرگ وقطر منقار آن در بالا وپایین کم است . بدنی ترتیب از اتصال منقار به یکدیگر برجستگی خاصی از نیمرخ در آن ها دیده نمی شود . حجم منقار در اردک ها نسبت به سایر طیور وبخصوص غاز زیادتر بوده وسطح بیشتری را نسبت به سر وجثه حیوان اشغال می کند . منقار در محل اتصال به سر نازک تر از قسمت آزاد است . از این رو تقریباً به صورت یک بیلچه در آمده است . منقار از غشای صاف وهمواره پوشیده شده است که لبه آن از یک قسمت شاخی پوشیده می شود . زبان در اردک قوی وعضلانی است وغدد چشائی فراوانی دارد که به وسیله آن ها تا اندازه ای طعم مواد غذائی را حس می کند . گردن اردک کوتاه وقطر آن متوسط است . پرها تمام بدن اردک ها را پوشانیده وغشای ظخیمی را در روی پوست تشکیل می دهد . این پرها به خوبی روغنی شده اند واین امر مانع از رسیدن آب ورطوبت به بدن می گردد .
    ● نژادهای اهلی اردک :
    نژادهای متعددی از اردک اهلی در جهان وجود دارد که این نژادها به گروه های گوشتی ، تخمگذار ، دو منظوره وتزیینی تقسیم می شوند ودر این جا به معرفی این نژادها می پردازیم :
    ۱) نژاد پکین Peckin : منشا این نژاد کشور چین است واولین بار در سال ۱۸۷۳ به عنوان یک نژاد مشخص معرفی شده است ودر حال حاضر بیشتر مزارع پرورش اردک گوشتی در آمریکا از این نژاد استفاده می کنند . وزن اردک نر بالغ در حدود ۴ تا ۵/۴ کیلوگرم واردک ماده بالغ ۶/۳ تا ۴ کیلو گرم است . این نژاد تخمگذار خوبی نیز هست به طوری که سالیانه بین ۱۵۰ تا ۱۸۰ عدد تخم می گذارد ووزن هر یک عدد تخم آن در حدود ۸۵ گرم بوده ورنگ پوسته آن سفید کرمی ویا سبز فام است . این نژاد دارای بدنی کشیده وسینه ای پهن بوده ورنگ آن سفید کرمی ورنگ پوست آن زرد ورنگ منقار وپاها پرتقالی است . وجه تمایز اردک نر از ماده ، وجود دو پر کوچک تابیده در منتهای الیه دم است . امتداد بدن از شانه به طرف پشت ، شیب دار بوده ودر حقیقت قسمت انتهایی بدن ودم نزدیک زمین قرار گرفته است . این طرز ساختمان بدن وهمچنین طرز راه رفتن ،پرنده را شبیه به پنگوئن ها می سازد . طرز ساختمان بدن سبب شده است که حیوان نتواند به آسانی بر روی زمین جفتگیری کند از این رو برای جفتگیری باید در آب برود.. بهترین سن برای عرضه در بازار سن ۸ تا ۱۲ هفتگی است ودر این سن وزن اردک بین ۲ تا ۳ کیلوگرم خواهد بود ، وپس از آن بتدریج از کیفیت گوشت کاسته می شود . این نژاد آرام بوده وشرایط محیطی را بخوبی تحمل می کند ودر مقایسه با سایر نژادها از بال کوچک تری برخوردار است وزیباتر به نظر می رسد . اردک ماده آن علاقه چندانی به خوابیدن بر روی تخم ندارد .
    ۲) نژاد روئن Rouen: منشا این نژاد شهر روئن درایالت نرماندی فرانسهاست که نام نژاد نیز از نام آن گرفته شده است واین نژاد تا حدودی شبیه نژاد پکین است . این نژاد در اصل از نژاد اردک وحشی مالارد منشعب شده واردک نر آن دارای بال وپرهای زیبای آبی وسبز وسیاه است ودر لابلای آن خطوطی سفید قرار دارند . وزن اردک نر در حدود ۵/۴ کیلوگرم ووزن اردک ماده ۴ کیلو گرم است . از نظر رنگ ، نر وماده در این نژاد اختلاف دارند ورنگ نرها زیباتر از رنگ ماده ها می باشد . جثه نرها نیز از جثه ماده ها بزرگ تر است .رنگ اردک ماده سفید وقهوه ای روشن است وپاها ومنقار به رنگ پرتقالی وپوست به رنگ زرد است واردک ماده آن علاقه چندانی به خوابیدن بر روی تخم ندارد .ماده اردک ها سالیانه ۸۰ عدد تخم می گذارند که رنگ پوسته تخم خاکستری آبی فام تا سبز می باشد . گوشت شان بسیار لذیذ وخوش خوراک است .
    ۳) نژاد ایلسبوری Aylesbury: اردکی تنبل وسنگین وزن از اردک های نژاد گوشتی است که منشا آن دره ایلسبوری در حومه شهر لندن در انگلیس است ، ووزن اردک نر آن در حدود ۵/۴ کیلوگرم ووزن اردک ماده در حدود ۴ کیلوگرم است . این نژاد برای تولید گوشت مناسب است . اردک ایلسبوری منقاری بلند ، راست وبه رنگ سفید صورتی فام ، وپاهای پرتقالی رنگ دارد و برخلاف رنگ پوست سایر نژادهای اردک که معمولاً زرد است رنگ پوست اردک ایلسبوری سفید است . میزان تولید تخم آن سالیانه در حدود یکصد عدد تخم است .
    ۴) نژاد آنکونا Ancona: این اردک جزو نژادهای گوشتی است ومعمولاً جوجه های آن به رنگ شوکولاتی وسفید واردک های بالغ به رنگ سیاه وسفید اند . سر وگردن وسینه معمولاً به رنگ سفید وباقی اجزای بدن به رنگ سیاه است .
    ۵) نژاد خالدار استرالیایی Australian Spotted :این نژاد در سال ۱۹۲۰ میلادی در آمریکا بوجود آمد ودر سال ۱۹۲۸ برای اولین بار به نمایش گذاشته شد ، این نژاد از تلاقی نژادهای مالارد ، دم دراز وکال وبرخی نژادهای خالدار از گله های اردک وحشی استرالیایی بوجود آمد . اندازه جثه این اردک ها حد واسطی بین گونه مالارد نوک دراز وگونه کال نوک کوتاه می باشد . وزن اردک نر آن یک کیلو تا ۲/۱ کیلوگرم واردک ماده بین ۸۷۰ گرم تا ۱۰۵۷ گرم می باشد . این نژاد از لحاظ رنگ واریته های مختلفی نظیر : سرسبز ، سر آبی وسر نقره ای دارد . اردک خالدار استرالیایی تخمگذار خوب ومادری ممتاز است . جوجه اردک های بسیار فرز وچالاکی دارد واز لحاظ قدرت پرواز همانند نژاد کال Call پرندگانی توانا هستند .
    ● جایگاه اردک :
    اردک از حیواناتی به شمار می رود که علاقه زیادی به آب دارد وبسیاری گمان می کنند که زندگی در خشکی برای حیوان با لذت ورضایت همراه نیست . ولی باید دانست که برخلاف تصور ، تجربه نشان داده است که اردک خیلی زود به تغییر محیط ووضع موجود عادت کرده وبه آسانی قادر است کمبود آب ودریاچه وامثال آن را با مراتع وعلف زارهای سبز وخرم جبران نموده وحتی پرورش به طریقه بسته را به نحوی که در مویر سایر طیور اهلی جریان دارد به آسانی وخوبی تحمل نماید . در مورد ساختمان جایگاه ولانه اردک ها شرایط واصولی که برای مرغداری ها باید در نظر گرفته شود عیناً جهت لانه های اردک قابل اجرا می باشد ، منتهی باید در نظر داشت ، چون اردک ها عادت دارند تمام مدت شب وروز را در هوای آزاد زندگی کنند ودائماً در حال حرکت وفعالیت باشند لذا باید سعی شود تا حد امکان محوطه های محصور ووسیع وبزرگی را در جلوی هر لانه برای اردک ها اختصاص داد که حیوانات بتوانند در مواقع لزوم از جایگاه های خود خارج شده ودر آن قسمت به جست وخیز بپردازند .
    ● تغذیه اردک :
    بر خلاف سایر انواع طیور اهلی ، جوجه اردک ها از همان ساعات اولیه خروج از تخم علاقه عجیبی به خوردن غذا از خود نشان می دهند ومعمولاٌ در چنین هنگامی بهتر است از خوراک هائی که در آب وجود دارد یا مواد غذایی که منشا حیوانی دارند برای تغذیه جوجه استفاده شود . ولی چنانچه این کار مقدور نباشد می توان روزی پنج الی شش بار مقداری آرد سبوس وپودر شیر وآرد مواد علوفه ای را به صورت خمیر درآورده ودر اختیار جوجه ها قرار داد . تجربه نشان داده است که ترکیبات مزبور که البته می توان اجزای آن را با مواد غذایی وعلوفه ودانه های دیگر تعویض نمود ، غذای کامل وخوبی برای اردک ها به شمار می رود وبخصوص در رشد ونمو جوجه ها تاثیر زیادی دارد .رشد جوجه اردک نسبت به سایر طیور اهلی کم وبیش سریع تر است واگر غذا به میزان کافی ومتعادل در اختیار حیوان گذاشته شود ، حیوان رشد عجیبی خواهد کرد . تغذیه حیوان از دو هفتگی به بعد تدریجاً کم شده ودر سن سه تا چهار هفتگی تعداد دفعات غذا به دو بار در روز تقلیل می یابد .
    پانویس‌ها
    Anseriformes
    Anatidae
    منابع
    Wikipedia contributors, “Duck,” Wikipedia, The Free Encyclopedia,
    کد:
    http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Duck&oldid=۱۶۲۱۴۵۰۴۸
    (accessed January ۱۳, ۲۰۰۸).
    ۲ . پرورش ، نگهداری وبیماری های پرندگان آبزی ، تالیف دکتر احسان مقدس ، چاپ اول سال ۱۳۸۶ ، تهران ، انتشارات محمدی
    «« در جهان هیچ چیز بهتر از راستی نیست »»

  5. Top | #125
    پارسیان (شاپرزفا)
    Bauokstoney آنلاین نیست.
    ورود به پروفایل ایشان

    عنوان کاربر
    ناظـر ســایت
    تاریخ عضویت
    Jan 1970
    شماره عضویت
    3
    نوشته ها
    72,809
    میانگین پست در روز
    4.47
    حالت من : Asabani
    تشکر ها
    1,464
    از این کاربر 18,855 بار در 14,692 ارسال تشکر شده است.

    موضوع پیش فرض سمندر لرستانی

    سمندر لرستانی
    سمندر لرستانی گونه ای دوزیست دمدار میباشد که تنها در کشور ایران آن هم در نقاط محدودی در لرستان یافت میشود. این دوزیست به شدت در معرض انقراض میباشد. مرکز تحقیقات اکولوژی و خزنده دوزیست شناسی در برنامه تحقیقاتی ۲۰۰۷-۲۰۱۰ به طور اورزانسی به مطالعه این گونه میپردازد. این مرکز به نتایج بسیار جالبی که به بقاء این گونه کمک فراوانی میکند رسیده است. تکمیل تحقیقات تنها با حمایت های دولتی امکان پذیر میباشد که متاسفانه تا کنون انجام نشده است.
    سمندر لرستانی گونه ای دوزیست دمدار میباشد که تنها در کشور ایران آن هم در نقاط محدودی در لرستان یافت میشود. این دوزیست به شدت در معرض انقراض میباشد. مرکز تحقیقات اکولوژی و خزنده دوزیست شناسی در برنامه تحقیقاتی ۲۰۰۷-۲۰۱۰ به طور اورزانسی به مطالعه این گونه میپردازد. این مرکز به نتایج بسیار جالبی که به بقاء این گونه کمک فراوانی میکند رسیده است. تکمیل تحقیقات تنها با حمایت های دولتی امکان پذیر میباشد که متاسفانه تا کنون انجام نشده است.
    جهان جانداران از ابتدا تا کنون دستخوش تغییرات فراوانی بوده اند. بسیاری از گونه های جانوری و گیاهی در زمان های مختلف تاریخ زمین از بین رفته اند. برخی از این انقراض ها را انقراض گروهی میخوانند. موضوع مورد بحث ما انقراض گروهی نیست بلکه انقراض انفرادی میباشد. سمندر ها گروهی از دوزیستان میباشند که در نقاط مختلفی در سطح جهانی پراکندگی دارند. بسیاری از آنها پراکندگی وسیعی داشته و برخی دیگر فقط در نقاط محدودی پراکنده شده اند.
    سمندر لرستانی با نام انگلیسی Lorestan Newt و نام علمی Neurergus kaiseri گونه ای دوزیست دمدار میباشد. این گونه بدنی لیز دارد (شبیه قورباقه ها) و دارای نقش و نگار زیبایی است. نقش و نگار زیبای این گونه دوزیست و پراکندگی محدود آن باعث جلب توجه بسیاری از افراد علمی و غیر علمی شده است. این گونه به دلیل اینکه وضعیت حفاظتی نگران کننده ای دارد و در حال انقراض میباشد برای افراد علمی مهم میباشد. اما زیبایی بیش از حد این سمندر و حرکات جذاب این گونه در آب باعث شده است که این گونه برای افراد غیر علمی نیز جذاب باشد. اما موضوع مهمتری که ارزش سمندر لرستانی را در بین سمندر های جهان بالا برده است نادر بودن آن میباشد. به دلایل بالا و بسیاری دیگر نویسنده سمندر لرستانی را فرشته لرستانی نامیده است.
    سمندر لرستانی به دلایل مختلف در حال حاضر جرء لیست قرمز (Red List) واحد حفاظت جهانی (IUCN) قرار گرفته است. موقعیت حفاظتی این گونه در IUCN در وضعیت بسیار بد حفاظتی یعنی CR قرار گرفته است. در سال های اخیر نویسنده وضعیت حفاظتی سمندر لرستانی را بسیار نگران کننده شمرده شده است و احتمال انقراض این گونه در طی دهه آینده داده است. نتایج تحقیقات نویسنده روی تاریخ زندگی سمندر های ایران (شامل سمندر لرستانی و کردستانی) نشان داد که سمندر کردستانی خوشبختانه وضعیت خوبی دارد. اما متاسفانه سمندر لرستانی با یک بحران شدید اکولوژیکی روبرو است. این نتایج از طریق بافت شناسی-سلولی به دست آمده و از دیدگاه اکولوژیکی تفسیری شده است. تفسیر اکولوژیکی که نویسنده از نتایج تحقیقات خود روی سمندرهای ایران به دست آورده بود را در نشریه Froglog واحد حفاظت جهانی IUCN/SSC گروه ویژه دوزیستان (Amphibian Specialist Group: ASG) در February ۲۰۰۷ به چاپ رساند. مطالعه عواملی که این گونه را تهدید به انقراض میکند تنها محدود به نتایج تحقیقات نویسنده در مرکز تحقیقات اکولوژی و خزنده-دوزیست شناسی میگردد که در سطح وسیعی اجرا شده است.
    سمندر لرستانی در مناطق کوهستانی و صعب العبور لرستان پراکنده شده است. زیستگاه اصلی سمندر لرستانی در مناطق آبشاری میباشد. این گونه سمندر برخلاف بقیه سمندر ها در رودخانه ها کمتر دیده میشوند. سمندر لرستانی در آب های سرد آبشاری یافت میشود و وجود آب فراوان و البته با منبع آبشاری آن که حاوی اکسیژن بالایی است یکی از مهمترین فاکتورهای کمک کننده به بقاء این گونه شده است. براساس مطالعات اخیر نویسنده سمندر لرستانی علاوه بر خاک لرستان در شمالی ترین نواحی استان خوزستان که با لرستان همجوار است نیز پراکنده شده است. اما این پراکنده شدن در خاک خوزستان از نظر جغرافیای ---------- مهم میباشد. از دیدگاه جغرافیای طبیعی پراکندگی این گونه در نواحی شمالی خوزستان امری عادی میباشد. چرا که این نواحی ادامه نواحی زیستگاه های این سمندر میباشد. گزارش پراکنده بودن این سمندر در خاک خوزستان خوشایند میباشد چرا که با این اوصاف حفاظت محیط زیست خوزستان نیز به امر حفاظت از این گونه توجه مینمایید. در حال حاضر تنها استان لرستان مسئول حفاظت از این گونه سمندر میباشد. اما سازمان حفاظت از محیط زیست بایستی استان خوزستان را در امر حفاظت از این گونه سمندر نیز دخیل کند. حفاظت سمندر لرستانی به وسیله دو استان لرستان و خوزستان به بقاء این گونه کمک فراوانی میکند و تهدیدهای این گونه را میکاهد.
    مطالعات در زمینه سمندر لرستانی محدود میباشد. این مطالعات بیشتر محدود به افراد خارجی میباشد که روی این گونه انجام داده اند. مطالعات در خاک ایران توسط افراد ایرانی نادر میباشد. برای مثال میتوان به مطالعات نویسنده در این زمینه اشاره نمود. نویسنده بر این عقیده میباشد که مطالعات در زمینه سمندر لرستانی بایستی در خاک ایران انجام گردد نه در شرایط آزمایشگاهی آن هم در فواصل بسیار دور از خاک ایران و زیستگاه اصلی سمندر لرستانی. اخیرا مطالعاتی در زمینه رفتارشناسی این گونه در شرایط طبیعی توسط نویسنده انجام شده است که به زودی در یک ژورنال معتبر ارپایی به چاپ خواهد رسید. نتایج این مطالعات کمک بسیاری به بقاء این گونه مینماید. چرا که برای کمک کردن به هر گونه جانوری در حال انقراضی در درجه اول بایستی رفتار گونه و سبک زندگی آن را مطالعه نمود. با دانستن جنبه های مختلف رفتاری گونه در شرایط طبیعی میتوان به بسیاری از سوالاتی که نمیتوان راه حلی برای آنها اندیشید، جواب داد.
    نویسنده با اجرای برنامه حفاظتی ۲۰۰۷-۲۰۱۰ خویش در زمینه حفاظت خزندگان و دوزیستان فلات ایران به اجرا گذاشته است به نتایج بسیار جالبی دست یافته است. یکی از گونه هایی که در این برنامه به طور اورژانسی در مرکز تحقیقات اکولوژی و خزنده-دوزیست شناسی به آن اختصاص داده شده است، سمندر لرستانی میباشد.
    فرهنگ ترکی
    مرکز تحقیقات اکولوژی و خزنده-دوزیست شناسی
    لرستان
    «« در جهان هیچ چیز بهتر از راستی نیست »»

  6. Top | #126
    پارسیان (شاپرزفا)
    Bauokstoney آنلاین نیست.
    ورود به پروفایل ایشان

    عنوان کاربر
    ناظـر ســایت
    تاریخ عضویت
    Jan 1970
    شماره عضویت
    3
    نوشته ها
    72,809
    میانگین پست در روز
    4.47
    حالت من : Asabani
    تشکر ها
    1,464
    از این کاربر 18,855 بار در 14,692 ارسال تشکر شده است.

    موضوع پیش فرض بحران هویت ژن

    بحران هویت ژن
    بازگشت به خانه اول …
    در تابستانی که گذشت، سونیا پروهاسکا (S.Prohaska) تصمیم گرفت آزمایشی انجام دهد. آزمایش این بود که سعی کند یک روز را بدون گفتن کلمه «ژن» شب کند. دکتر پروهاسکا در دانشگاه لایپزیگ آلمان انفورماتیسین زیستی (bioinformatician) است. به عبارت دیگر، بیشتر وقتش صرف جمع‌آوری، سازمان‌دهی و تحلیل اطلاعات مربوط به ژن می‌شود. او می‌گوید: «مثل آن بود که کسی دست شما را از پشت بسته باشد.» اما دکتر پروهاسکا به این نتیجه رسید که این آزمایش دست‌وپاگیر به زحمت‌اش می‌ارزد، زیرا بررسی‌های بزرگ‌مقیاس اخیر درباره DNA به تدریج سبب شده‌اند که او و بسیاری از همکارانش بار دیگر درباره خود ماهیت ژن‌ها بیندیشند. آنها دیگر یک ژن معمولی را یک قطعه DNA نمی‌دانند که یک پروتئین خاص را رمزگذاری می‌کند. دکتر پروهاسکا می‌گوید «نمی‌تواند این طوری کار کند.» خلاصه آنکه تعداد استثناهایی که بر قواعد متعارف برای ژن‌ها وجود دارد، بیش از حد زیاد است. برای مثال معلوم شده که ممکن است یک رشته DNA چندین پروتئین مختلف را تولید کند.
    بیشتر مولکول‌هایی که توسط DNA تولید می‌شوند ممکن است اصلا پروتئین نباشند، بلکه ماده شیمیایی دیگری باشند که RNA نامیده می‌شوند.
    مارپیچ دوگانه و آشنای DNA دیگر انحصار وراثت (heredity) را در اختیار ندارد. مولکول‌های دیگری که به DNA می‌چسبند، می‌توانند میان دو جاندار با ژن‌های یکسان تفاوت‌های چشمگیری ایجاد کنند. و این مولکول‌ها می‌توانند همراه با DNA به ارث برسند. به عبارت دیگر، ژن در بحران هویت به سر می‌برد. این بحران در آستانه صدمین سال تولد ژن شکل گرفت. این کلمه را ژنتیک‌دان دانمارکی ویلهلم یوهانسن (W.Johanssen) در سال ۱۹۰۹ ابداع کرد تا آنچه که پدر و مادر به فرزندشان منتقل می‌کنند تا همان ویژگی‌ها در او تکوین یابد را توصیف کند. یوهانسن، همچون دیگر زیست‌شناسان هم‌نسل خویش، کوچک‌ترین تصوری نداشت که این عامل نامرئی چه می‌تواند باشد. اما فکر می‌کرد داشتن کلمه‌ای برای توصیف آن سودمند خواهد بود. یوهانسن اعلام کرد: «کلمه ژن به کلی از هر فرضیه‌ای مستقل است» و آن را «کلمه کوچکی بسیار پرکاربرد» نامید. در طول شش دهه پس از آن، دانشمندان این کلمه کوچک را از یک مفهوم انتزاعی به شکل واقعیتی عینی درآوردند. روی کپک نان، باکتری‌ها، مگس سرکه و ذرت آزمایش‌های متعددی انجام دادند. کشف کرده‌اند که چگونه با دستکاری مولکول‌های درون سلول‌ها می‌توان رنگ گل و چشم و ویژگی‌های دیگر را تغییر داد. مشخص کردند که DNA یک جفت رشته است که دور هم تابیده‌اند و تا دهه ۱۹۶۰ به تعریف قانع‌کننده‌ای از ژن رسیده بودند. آنها گفتند که یک ژن یک رشته خاص از DNA حاوی دستورالعمل‌های لازم برای ساخت یک مولکول پروتئینی است. یک سلول برای ساخت پروتئینی از یک ژن، باید آن را بخواند و یک نسخه تک‌رشته‌ای از روی آن بسازد که رونوشتی از جنس RNA نامیده می‌شود. سپس خوشه‌ای از مولکول‌ها به نام ریبوزوم این RNA را تحویل می‌گیرند و از آن به عنوان الگویی برای ساخت یک پروتئین استفاده می‌کنند.
    از این گذشته ژن واحد بنیادی وراثت نیز بود. هر بار سلولی تقسیم می‌شود، ژن‌هایش را همانندسازی می‌کند و پدر و مادر بعضی از ژن‌هایشان را به فرزندشان منتقل می‌کنند. اگر از مادرتان موی قرمز یا زمینه سرطان پستان را به ارث ببرید، به احتمال زیاد ژنی را به ارث برده‌اید که به ایجاد این ویژگی کمک می‌کند. این تعریف از ژن به طرز خیره‌کننده‌ای خوب جواب ‌داد ، درواقع آنقدر خوب که در سال ۱۹۶۸ زیست‌شناس مولکولی گونتر استنت (G.Stent) اعلام کرد نسل‌های آینده دانشمندان باید به «برطرف کردن جزئیاتی چند» دل خوش کنند.
    ● جزئیات
    استنت و هم‌روزگارانش به خوبی می‌دانستند که بعضی از این جزئیات بسیار مهم هستند. آنها می‌دانستند که وقتی پروتئین‌ها به قطعات مجاور DNA متصل می‌شوند، ژن‌ها ممکن است خاموش یا روشن شوند. این را نیز می‌دانستند که چند ژن مولکول‌های RNAیی را رمزگذاری می‌کنند که هرگز تبدیل به پروتئین نمی‌شوند. بلکه درعوض وظایف دیگری نظیر کمک به ساخت پروتئین‌ها در ریبوزوم دارند. اما این استثناها آنقدر مهم به نظر نمی‌رسیدند که دانشمندان را وادارند در تعریف‌هایشان تردید کنند. مارک گرشتین (M.Gerstein)، انفورماتیسین زیستی دانشگاه ییل، می‌گوید: «طرزکار زیست‌شناسی با ریاضی متفاوت است. در ریاضی اگر یک مثال نقض پیدا کنید، باید بازگردید و در تعریف‌ها بازنگری کنید. زیست‌شناسی این طور نیست. یکی، دو مثال نقض چیزی نیست و همه به آسانی با آن کنار می‌آیند.» اما در دهه‌های ۱۹۸۰ و ۱۹۹۰ دشواری‌‌های بیشتری ظهور کرد. دانشمندان کشف کردند که وقتی سلولی یک رونوشت RNA تولید می‌کند، قطعات بزرگی را برش می‌دهد و فقط چند باقی‌مانده کوچک را نگه می‌دارد. (بخش‌هایی از DNA که سلول آنها را کپی می‌کند اگزون نامیده می‌شوند؛ بخش‌هایی که کنار گذاشته می‌شوند اینترون نام دارند.) بین این مناطق رمزگذار پروتئین نیز رشته‌های طولانی DNA غیررمزگذار قرار دارند. ۲۱ هزار ژن رمزگذار پروتئین در ژنوم انسان فقط ۲/۱ درصد از این ژنوم را تشکیل می‌دهند.
    ● ژنوم
    در سال ۲۰۰۰ گروهی بین‌المللی از دانشمندان، کار تهیه نخستین نسخه پیش‌نویس ژنوم (Genome) ــ تمام مواد ژنتیکی درون هر سلول انسان ــ را به پایان رساندند. آنها جایگاه بسیاری از ژن‌های رمزگذار پروتئین را شناسایی کردند، اما آن ۸/۹۸ درصد دیگر ژنوم انسان را عمدتا بررسی‌نشده رها کردند. از آن زمان تاکنون دانشمندان مدام به این جنگل ژنومی زده‌اند تا نقشه آن را با جزئیات رسم کنند. یکی از بزرگ‌ترین این پروژه‌ها تلاشی است که دانشنامه اجزای DNA یا به اختصار Encode نامیده می‌شود. صدها دانشمند مشغول انجام مجموعه‌ای هماهنگ از آزمایش‌ها هستند تا کارکرد هر قطعه DNA در ژنوم انسان را تعیین کنند. تابستان گذشته آنها نتایج‌شان را درباره یک درصد از ژنوم- حدود سه میلیون «حرف» DNA- منتشر کردند. رمز ژنتیکی به حروف نوشته می‌شود، درست مانند عنوان فیلم سینمایی Gattaca (یک فیلم علمی-تخیلی که در سال ۱۹۹۷ نامزد اسکار هم شد-م) که در آن هر حرف نماینده مولکولی است که باز نامیده می‌شوند: گوآنین (G)، آدنین (A)، تیمین (T) و سیتوزین (C). گروه Encode انتظار دارد تا سال آینده درباره آن ۹۹ درصد دیگر به نتایجی مقدماتی برسد.
    نتایج Encode نشان می‌دهد که ژنوم پر از ژن‌هایی است که دست‌کم طبق استانداردهای سنتی آنچه فرض می‌شود ژن باشد، به شدت عجیب و غریب هستند. توماس جینجراس (T.Gingeras) از آزمایشگاه کلد اسپرینگ هاربور و یکی از سرپرستان گروه Encode می‌گوید: «اینها شگفتی نیستند، قاعده‌اند.» برای مثال یک به اصطلاح ژن منفرد، می‌تواند بیش از یک پروتئین بسازد. سلول در فرایندی که به اتصال متناوب معروف است، می‌تواند ترکیب‌های مختلفی از اگزون‌ها را انتخاب کند تا با آنها رونوشت‌های متفاوتی بسازد. دانشمندان نخستین موارد اتصال متناوب را تقریبا ۳۰ سال پیش شناسایی کردند، اما مطمئن نبودند این کار چقدر رایج است. اکنون چندین پژوهش نشان می‌دهند که تقریبا تمام ژن‌ها به همدیگر متصل می‌شوند.
    گروه Encode برآورد می‌کند که منطقه رمزگذار پروتئین به طور متوسط ۷/۵ رونوشت مختلف تولید می‌کند. به نظر می‌رسد انواع مختلف سلول‌ها رونوشت‌های متفاوتی از یک ژن تولید می‌کنند. از این عجیب‌تر آنکه سلول‌ها اغلب اگزون‌ها را با رونوشت‌های ژن‌های دیگر مخلوط می‌کنند. آن اگزون‌ها ممکن است متعلق به جایگاه‌های دور، حتی متعلق به کروموزوم‌های دیگر باشند. از این رو دکتر جینجراس می‌گوید که دیگر نمی‌توانیم ژن را یک رشته منفرد DNA در یک موقعیت فیزیکی خاص بدانیم. او می‌گوید: «به نظر من این یک تغییر پارادایم در طرزفکر ما درباره چگونگی سازماندهی ژنوم است.»
    ● فرا‌ژنوم
    اما معلوم شد ژنوم به شیوه‌ای دیگر هم سامان یافته است، شیوه‌ای که در میزان اهمیت ژن‌ها در وراثت تردید ایجاد کرد. لابه‌لای DNA پر از میلیون‌ها پروتئین و مولکول‌های دیگر است که تعیین می‌کنند کدام ژن‌ها می‌توانند رونوشت‌هایی از خود تولید کنند و کدام نمی‌توانند. سلول‌های جدید این مولکول‌ها را همراه با DNA به ارث می‌برند. به عبارت دیگر، وراثت از طریق مجرای دومی نیز می‌تواند جاری شود. یکی از چشمگیرترین نمونه‌های این مجرای دوم وراثت، گل معروفی به نام کتانی (toadflax) است. در بیشتر گل‌های کتانی گلبرگ‌هایی سفید می‌رویند که در تقارنی آیینه‌ای آرایش یافته‌اند اما بعضی از آنها ستاره‌ها پنج‌گوش زرد دارند. این دو شکل گل کتانی نوع گل‌هایشان را به فرزندان‌شان منتقل می‌کنند. با این حال تفاوت میان گل‌هایشان به تفاوتی در DNAشان مربوط نمی‌شود. بلکه این تفاوت به الگوی کلاهک‌هایی مربوط می‌شود که به DNAشان چسبیده‌اند. این کلاهک‌ها که از کربن و هیدروژن ساخته شده‌اند، به گروه‌های متیل معروف‌اند. گل کتانی ستاره‌ای‌شکل روی یکی از ژن‌ها که در تکوین گل درگیر است، الگوی متمایزی از کلاهک‌ها دارد.
    فقط گروه‌های متیل به DNA نچسبیده‌اند؛ علاوه بر آنها، DNA دور پروتئین‌های قرقره‌مانندی به نام هیستون (histone) نیز می‌پیچد که می‌توانند یک رشته DNA را چنان بپیچانند که سلول نتواند از آنها رونوشت تهیه کند. تمام مولکول‌هایی که به DNA می‌چسبند و روی هم رفته به علائم فراژنتیک (epigenetic) نامیده می‌شوند، برای آنکه سلول‌ها شکل نهایی‌شان را در بدن پیدا کنند ضروری‌اند. وقتی جنینی رشد می‌کند، علایم فراژنتیک در سلول‌های مختلف تغییر می‌کنند و در نتیجه آن، سلول‌ها به بافت‌های مختلف تکوین می‌یابند. وقتی الگوی نهایی علائم فراژنتیک ریخته شد، از آن پس با سماجت به سلول می‌چسبد. هرگاه سلول‌ها تقسیم می‌شوند، نسل بعدشان همان مجموعه علائم را با خود می‌برند. برادلی برنشتاین (B.Bernstein) از دانشگاه هاروارد می‌گوید «آنها به سلول‌ها کمک می‌کنند به خاطر داشته باشند که کدام ژن‌ها را باید روشن نگه دارند و کدام ژن‌ها را هرگز نمی‌توان روشن کرد.» دانشمندان درباره این «فراژنوم» خیلی کمتر از ژنوم می‌دانند. در سپتامبر امسال، انستیتوهای ملی بهداشت در ایالات متحده برای راه‌اندازی نقشه‌برداری از علائم فراژنتیک روی DNA در بافت‌های مختلف، یک برنامه ۱۹۰ میلیون دلاری را آغاز کردند. اریک ریچاردز (E.Richards) از دانشگاه کورنل می‌گوید: «اکنون می‌توانیم تمام این تغییرات فراتر از ژن را روی نقشه ترسیم کنیم.»
    این نقشه‌برداری ممکن است سرنخ‌هایی درباره منشأ سرطان و بیماری‌های دیگر به دانشمندان بدهد. از مدت‌‌ها پیش می‌دانستیم که وقتی DNA جهش می‌یابد، سلول ممکن است مستعد سرطانی شدن شود. اکنون برخی پژوهش‌ها نشان می‌دهند که وقتی در علائم فراژنتیک اختلالی ایجاد شود نیز سلول‌ها ممکن است در برابر سرطان آسیب‌پذیرتر شوند، زیرا ژن‌های ضروری خاموش می‌شوند و ژن‌هایی که باید خاموش بمانند روشن می‌شوند. آنچه هر دو نوع این تغییرات را بسیار خطرناک می‌سازد آن است که از یک سلول به تمام فرزندان آن منتقل می‌شوند.
    هنگامی که تکوین یک جنین آغاز می‌شود، تمام علائم فراژنتیکی که در DNA پدر و مادر انباشته شده‌اند، از آنها می‌ریزند و جدا می‌شوند. مجموعه جدیدی از علائم فراژنتیک به سلول‌ها افزوده می‌شود، درست به همان شکلی که پدر و مادرش وقتی خودشان جنین بودند دارای این علائم شدند. معلوم شده است که این فرایند بسیار ظریف است. اگر جنین دچار انواع خاصی از تنش شود، ممکن است نتواند علائم فراژنتیک را به درستی در جای خودشان قرار دهد. برای مثال در سال ۱۹۴۴، هلند دچار قحطی شدیدی شد. به تازگی دانشمندان دانشگاه لیدن ۶۰ نفر را بررسی کردند که نطفه‌شان در آن دوران بسته شده بود. در ماه اکتبر پژوهشگران گزارش کردند که امروزه آنها هنوز نسبت به برادرها و خواهرهایشان علائم فراژنتیکی کمتری دارند. به نظر آنها در طول دوره قحطی ۱۹۴۴ مادران آبستن نتوانستند مواد خام لازم برای ساخت علائم فراژنتیک را در اختیار بچه‌هایشان قرار دهند.
    دست‌کم در برخی موارد این الگوهای فراژنتیک جدید ممکن است به نسل‌های آینده منتقل شوند. دانشمندان فقط در این‌باره با هم اختلاف نظر دارند که این اتفاق چقدر رایج است. اوا جابلونسکی (E.Jablonsky) و گل رَز (G.Raz) از دانشگاه تل‌آویو در اسرائیل در مقاله‌ای که قرار است سال آینده در ژورنال «فصلنامه زیست‌شناسی» (QRB) چاپ شود، فهرستی از ۱۰۱ مورد گرد آورده‌اند که در آنها صفتی مرتبط با یک تغییر فراژنتیک تا سه نسل منتقل شد. برای مثال، ماتیو آموی (M.Amway) از دانشگاه ایالتی واشنگتن و همکارانش دریافته‌اند که قرار دادن موش‌های آبستن در معرض یک ماده قارچ‌کُش، علائم فراژنتیک را در اسپرم جنین‌های نر از هم گسیخته می‌کند. این جنین‌ها به موش‌های بالغی تکوین می‌یابند که دچار نقص اسپرم و اختلال‌های دیگری همچون سرطان هستند. این موش‌های نر علائم فراژنتیکی تغییریافته‌شان را به فرزندان خویش منتقل می‌کنند و آنها نیز این ویژگی را به نسل بعد انتقال می‌دهند. سال گذشته دکتر آموی و همکارانش تاثیر شگفت‌انگیزتری از این ماده شیمیایی را به ثبت رساندند؛ موش‌های ماده‌ای که در دوران جنینی در معرض این ماده قرار گرفته بودند از جفت‌گیری با موش‌های نری که در معرض آن قرار داشتند، پرهیز می‌کنند. دانشمندان دریافتند که این ترجیح دست‌کم تا سه نسل به قوت خویش باقی می‌ماند. اگرچه این آزمایش‌ها چشم و گوش ما را باز کرده‌اند اما دانشمندان هنوز بر سر میزان اهمیت این تغییرات فرانسلی اختلاف نظر دارند. دکتر ریچاردز می‌گوید «درباره اینکه این مسئله دارای اهمیت است یا خیر، اختلاف نظرهای بسیاری وجود دارد.»
    ● DNA بیگانه
    اما بیشتر محتویات این چمدان مسافرتی در ژنوم نه از ژن‌های مرده بلکه از ویروس‌های متجاوز تشکیل می‌شود. ویروس‌ها بارها نیاکان دور ما را آلوده کرده و DNAشان را به ماده ژنتیکی که نسل به نسل منتقل می‌شود افزوده‌اند. گاهی وقتی این ویروس‌ها به ژنوم ما حمله می‌کردند، نسخه‌های جدیدی از خودشان می‌ساختند و این نسخه‌ها در جاهای دیگری از ژنوم درج می‌شدند. این نسخه‌ها با گذشت نسل‌ها جهش یافتند و توانایی حرکت‌شان را از دست دادند. دکتر هاسلر می‌گوید: «ژنوم ما زباله‌دان اجساد در حال فساد این ویروس‌های کوچک است که میلیون‌ها سال است در ژنوم ما خانه کرده‌اند.» این قطعات DNA ویروسی با جست‌و‌خیز به اطراف ژنوم می‌توانند موجب آسیب‌های بسیار شوند. می‌توانند در کار ژنوم اختلال ایجاد کنند و موجب شوند که تولید پروتئین‌های ضروری را متوقف سازد. ارتباط صدها اختلال ژنتیکی با پرش‌های این قطعات به اثبات رسیده است. یکی از مهم‌ترین وظایفی که RNA غیررمزگذار در ژنوم انجام می‌دهد آن است که مانع می‌شود این DNA ویروسی به سرعت انتشار یابد. با این حال بعضی از این متجاوزان به اشکال سودمندی تکامل یافته‌اند. بعضی رشته‌های DNA ویروسی تکامل یافته‌اند تا ژن‌های RNAیی بسازند که سلول‌های ما به کار می‌برند. رشته‌های دیگری به شکل مکان‌هایی درآمده‌اند که پروتئین‌های ما می‌توانند به آنجا متصل شوند و ژن‌های مجاور را روشن کنند. دکتر هاسلر می‌گوید: «آنها مواد خام لازم برای نوآوری را فراهم می‌کنند.»
    آیا مفهوم کلاسیک ژن می‌تواند در این جنگل ویروس‌های متجاوز، شبه‌ژن‌های نامرده، اگزون‌های بُرخورده و علائم فراژنتیک، زنده بماند؟ این پرسشی است که جای بحث بسیار دارد و دکتر پروهاسکا امیدوار است بتواند در همایشی که ماه مارس سال آینده در انستیتو سانتافی در نیومکزیکو ترتیب داده، به آن بپردازد. دکتر گرشتین و دانشجوی دکترای سابق‌اش، مایکل سرینگهاوس (M.Seringhaus)، در شماره اخیر مجله «امریکن ساینتیست» می‌نویسند دانشمندان برای تعریف ژن، باید با رونوشت RNA آغاز کنند و رد آن را بگیرند تا به DNA برسند. تمام اگزون‌هایی که برای ساخت آن رونوشت به کار می‌روند یک ژن را تشکیل خواهند داد. دکتر پروهاسکا می‌گوید که یک ژن باید کوچک‌ترین واحد زیربنایی صفات وراثتی باشد. ممکن است نه فقط مجموعه‌ای از اگزون‌ها بلکه علائم فراژنتیک روی آنها که همراه‌شان به ارث می‌رسند را نیز دربربگیرد. این مفاهیم جدید دوباره دارند ژن را از یک ذره عینی DNA دور می‌کنند و به تعریفی انتزاعی‌تر باز می‌گردانند. دکتر جینجراس می‌گوید: «این تقریبا بازگشت به همان چیزی است که این اصطلاح در ابتدا قرار بود معنا دهد.» ژن، یک‌صد سال پس از تولدش به خانه بازمی‌گردد.
    کارل زیمر
    ترجمه کاوه فیض‌اللهی
    New York Times, Nov.۱۱, ۲۰۰۸
    روزنامه کارگزاران
    «« در جهان هیچ چیز بهتر از راستی نیست »»

  7. Top | #127
    پارسیان (شاپرزفا)
    Bauokstoney آنلاین نیست.
    ورود به پروفایل ایشان

    عنوان کاربر
    ناظـر ســایت
    تاریخ عضویت
    Jan 1970
    شماره عضویت
    3
    نوشته ها
    72,809
    میانگین پست در روز
    4.47
    حالت من : Asabani
    تشکر ها
    1,464
    از این کاربر 18,855 بار در 14,692 ارسال تشکر شده است.

    موضوع پیش فرض آنزیم ها

    آنزیم ها
    آنزیم ها حداقل یک میلیون بار سرعت واکنش ها را زیاد می کنند.این واکنش ها از لحاظ نظری برگشت پذیرند و باید به تعادل برسند.آنزیم ها واکنش ها را در جهت چپ و راست به طور یکسان تحت تاثیر قرار می دهند به طوری که حالت پایدار تغییر نکرده ولی سرعت واکنش زیاد می شود.هر سلول زنده حاوی صدها آنزیم است و فقط در صورتی می تواند عملکرد مفیدی داشته باشد که این عمل به طور مناسبی هدایت شود .
    زیست حیوان مستلزم وقوع یک سری تغییرات شیمیایی مداوم در بدن است. گیاهان سبز بدین نحو مواد شیمیایی را تبدیل به قندها، نشاسته و پروتئین ها نموده و از این طریق به تثبیت و ذخیره ی انرژی می پردازند. متعاقبا، ترکیبات حاصله توسط خود گیاه یا حیواناتی که از گیاه تغذیه می کنند تجزیه گردیده و بدین ترتیب انرژی ذخیره شده مصرف می شود. فعل و انفعالات پیچیده ای که در این مراحل دخالت دارند دو طرفه بوده و در خارج از محیط زنده اغلب به آهستگی انجام می گیرند، حرارت های زیاد و یا فشار برای تسریع آنها لازم است. در موجود زنده عوامل مزبور حضور ندارند و چون انرژی باید به سرعت ذخیره ویا آزاد گردد تسریع فعل و انفعالات را ضروری می نماید. سرعت لازم به کمک عمل تعداد بی شماری کاتالیست که در بدن موجود زنده حاصل می شود انجام می پذیرد که بدون حضور در محصول نهایی به واکنش سرعت می بخشند، کاتالیست هایی که توسط موجودات زنده ساخته می شوند طبیعت آلی داشته و به آنزیم ها شهرت دارند.
    آنزیم ها حداقل یک میلیون بار سرعت واکنش ها را زیاد می کنند. این واکنش ها از لحاظ نظری برگشت پذیرند و باید به تعادل برسند.
    آنزیم ها واکنش ها را در جهت چپ و راست به طور یکسان تحت تاثیر قرار می دهند به طوری که حالت پایدار تغییر نکرده ولی سرعت واکنش زیاد می شود.هر سلول زنده حاوی صدها آنزیم است و فقط در صورتی می تواند عملکرد مفیدی داشته باشد که این عمل به طور مناسبی هدایت شود .
    ● عمل کاتالیزوری
    آنزیم ها بسته مکانیسم عملشان در ۶ گروه اصلی طبقه بندی می شوند:
    ۱) اکسیدوریداکتازها: کاتالیزور انتقال ئیدروژن، اکسیژن و یا الکترون از یک ملکول به ملکول دیگرند.
    ۲) ترانسفرازها: کاتالیزور انتقال گروه هایی مانند استیل، آمینو و فسفات از ملکولی به ملکول دیگر می باشند.
    ۳) هیدورلازها: واکنشهای تجزیه ی آب را کاتالیز می کنند. نمونه ی این واکنش ها، هیدرولیز چربی ها و پروتئین ها است که برای فعالیت عادی موجودات زنده ضروری اند.
    ۴) لیاز ها: کاتالیزوری تجزیه های غیر ئیدرولیزی مانند دیکربوکسیلاسیون و دی آمیناسیون را بعهده دارند.
    ۵) ایزومرازها: تغییرات و تبدیلات داخل ملکولی را در ایزومرهای نوری و موضعی ممکن می سازد. مانند اپیمرازها.
    ۶) لیگازها: سنتز مواد معینی را در داخل سلول کاتالیز می کنند که در تجزیه ی ATP دخالت دارند.
    ● طبیعت آنزیم ها
    ثابت شده است که آنزیم ها پروتئین های پیچیده ای با وزن ملکولی بالا هستند ، البته استثناهایی هست مانند آنزیم های ریبوزومی که اساس آنها RNA است.بسیاری از آنزیم ها نیازمند گروه غیر پپتیدی خاص برای انجام عملیات خود می باشند که به آنها کوآنزیم گویند که خود دارای نوع های هولوآنزیم و آپوآنزیم اند که به عنوان یک گروه پروستتیک شناخته می شوند.
    ● مکانیسم عمل آنزیم ها
    عمل آنزیم مشتمل بر ایجاد یک ترکیب پیچیده بین آنزیم و مادّه مورد نظر (Substrate) است. ترکیب پیچیده ی مزبور پس از تجزیه، آنزیم مربوطه را بدون تغییر به همراه مادّه ی حاصله در محیط عمل باقی می گذارد.
    ● طبیعت ویژه ی آنزیم ها
    چنانچه آنزیمی تنها در مورد یک مادّه به عنوان کاتالیزور عمل نماید اختصاصی بودن آن مطلق خواهد بود. در اغلب موارد آنزیم قادر است با بیش از یک گروه سوبسترا واکنش نشان دهد. در چنین مواردی گفته می شود اختصاصی بودن آنزیم نسبی است.
    ● عوامل مؤثر بر کیفیت آنزیم
    ۱) تراکم مادّه
    ۲) ممانعت کننده ها
    ۳) اسیدیته
    تهیه کننده سید محمد حسینی
    منبع از کتاب اصول تغذیه دام
    «« در جهان هیچ چیز بهتر از راستی نیست »»

  8. Top | #128
    پارسیان (شاپرزفا)
    Bauokstoney آنلاین نیست.
    ورود به پروفایل ایشان

    عنوان کاربر
    ناظـر ســایت
    تاریخ عضویت
    Jan 1970
    شماره عضویت
    3
    نوشته ها
    72,809
    میانگین پست در روز
    4.47
    حالت من : Asabani
    تشکر ها
    1,464
    از این کاربر 18,855 بار در 14,692 ارسال تشکر شده است.

    موضوع پیش فرض حیات ساختگی

    حیات ساختگی
    در اواسط دهه ۱۹۹۰، کریگ ونتر (C.Venter) با این ادعا که او و همکارانش ژنوم انسان را خیلی پیش از آنکه گروه عظیمی از دانشمندان دولتی بتوانند، رمزگشایی خواهند کرد، به شهرت رسید.
    در اواسط دهه ۱۹۹۰، کریگ ونتر (C.Venter) با این ادعا که او و همکارانش ژنوم انسان را خیلی پیش از آنکه گروه عظیمی از دانشمندان دولتی بتوانند، رمزگشایی خواهند کرد، به شهرت رسید. او دست‌کم توانست در این مسابقه با آنها مساوی کند: هر دو گروه از سال ۲۰۰۰ توانسته‌اند نسخه‌های پیش‌نویسی از ژنوم انسان تهیه کنند که روز به روز دقیق‌تر می‌شود و ونتر به تازگی نخستین توالی ژنومی یک شخص (خودش) را منتشر کرده که شامل تمام کروموزوم‌هایی است که از پدر و مادرش به ارث برده است. اما با تمام اهمیتی که تعیین توالی ژنوم انسان داشته، ونتر هم‌اکنون سرپرستی آزمایش دیگری را بر عهده دارد که ممکن است روزی پروژه ژنوم زیرسایه آن قرار گیرد. در انستیتو کریگ ونتر و شرکت بیوتکنولوژی ونتر با نام Synthetic Genomics تلاش می‌کنند ژنومی را از صفر بسازند. ونتر در کتاب خاطراتی که به تازگی منتشر ساخته و عنوان «رمزشکنی یک زندگی» را بر خود دارد، اعلام می‌کند «با آفریدن حیات ساختگی (synthetic life) قصد دارم نشان دهم که ما نرم‌افزار حیات را می‌شناسیم.» ونتر نخستین‌بار برنامه‌اش را در سال ۲۰۰۲ اعلام کرد و از آن زمان تاکنون آن را با سرسختی دنبال کرده است. مرحله نخست این برنامه عبارت است از شناسایی کمترین تعداد ژنی که یک میکروب برای بقا در محیط آزمایشگاه نیاز دارد. سپس دانشمندان این ژنوم حداقلی را از اجزا خام خواهند ساخت و آن را به درون یک سلول میزبان تزریق خواهند کرد. ژنوم مورد نظر پروتئین‌های خودش را خواهد ساخت و به تدریج سلول را به شکل یک موجود جدید درخواهد آورد. ونتر برای ساخت یک ژنوم حداقلی به میکروبی رو آورد که او و همکارانش چندین سال بود آن را بررسی می‌کردند؛ عامل بیماریزایی به نام Mycoplasms genitalium که موجب عفونت مجاری ادراری می‌شود. او و همکارانش تعیین کرده‌اند که این میکروب انگلی فقط ۴۸۲ ژن دارد (در بدن انسان ۱۸ هزار ژن وجود دارد). آنگاه آنها می‌توانند آزمودن هر یک از آن ژن‌ها را آغاز کنند تا ببینند کدام یک از آنها برای بقای میکروب ضروری هستند. سال گذشته آنها گزارش کردند که M.genitalium می‌تواند بدون ۱۰۰ تا از ژن‌هایش زنده بماند. ونتر می‌‌گوید: «ما می‌دانیم کدام ژن‌ها را می‌توانیم هر بار به تنهایی حذف کنیم، اما نمی‌دانیم کدام ژن‌ها را می‌‌توانیم با هم حذف کنیم.» گروه ونتر برای آنکه ببیند آیا ۳۸۲ ژن باقیمانده می‌توانند حداقل نیازهای این میکروب را برای حیات برطرف کنند یا خیر، ناگزیر خواهند بود با آنها ژنومی بسازند و این ژنوم را در سلولی قرار دهند.
    از نظر ونتر یک ژنوم حداقلی فرصتی برای ساخت حیات از ابتداست، درست همانطور که یک مهندس قطعه‌ای از تکنولوژی را مونتاژ می‌کند. ونتر می‌دانست که تاکنون هیچ‌کس یک ژنوم باکتریایی را با موفقیت پیوند نزده است و دلایل متعددی وجود دارد که گمان کنیم این طرح عملی نخواهد شد. او می‌گوید «در کل، سلول‌ها دوست ندارند DNA سلول دیگری به آنها تزریق شود.» اما در ماه ژوئن امسال او و همکارانش با ظرافت کل ژنوم Mycoplasma mycoides (که بُزها را آلوده می‌کند) را خارج کرده و وارد Mycoplasma capricolum کردند که گونه‌ای خویشاوند اما کاملا جداگانه است. آزمون‌ها نشان داد که باکتری گیرنده ژنوم قبلی‌اش را از دست داد، در حالی که ژنوم‌دهنده رفته‌رفته کنترل اوضاع را به دست گرفت. ونتر می‌گوید: «این سدشکنی کلیدی این رشته است.»
    اکنون گروه ونتر خودشان مشغول ایجاد ژنوم حداقلی و پیوند زدن آن به یک سلول هستند. تا همین اواخر دانشمندان تنها می‌توانستند قطعه‌های نسبتا کوچکی از DNA را بسازند و اطمینان چندانی نداشتند مولکولی که در عمل ساخته می‌شود دارای همان توالی مورد نظر است. چندین گروه از دانشمندان مشغول ایجاد روش‌های جدیدی برای ساخت رشته‌هایی دقیق از DNA هستند. گروه ونتر یکی از آنهاست. آنها از یک آنزیم DNAساز کمک می‌‌گیرند که یک ویروس آن را تولید می‌کند. این آنزیم اجزای سازنده ژنتیکی را به خوبی به هم می‌چسباند. در سال ۲۰۰۳ آنها گزارش کردند که هر ۵۳۸۶ «حرف» DNA ویروسی که باکتری‌ها را آلوده می‌کند را ساخته‌اند. هنگامی که این DNA را به یک میکروب تزریق کردند، ویروس‌های جدیدی تولید شد. امروزه این دانشمندان در پی آن‌اند که دریابند چگونه می‌توان ده‌ها رشته پنج هزار حرفی را به صورت یک قطعه DNA به هم چسباند؛ قطعه‌ای آنقدر بزرگ که بتواند کل ژنوم مایکوپلاسما را در خود جای دهد.
    ونتر امیدوار است که ظرف چند ماه آینده به نخستین گونه ساختگی‌اش برسد. برخلاف تصوراتی که فیلم‌های فرانکنشتاینی به ما القا می‌کنند، موجودات انسان ساخت به زحمت بتوانند زندگیشان را از محدوده زندگی نازپرورده در لوله‌های آزمایشگاهی فراتر ببرند. اما ونتر آفرینش آنها را بنیاد نوع تازه‌ای از مهندسی ژنتیک می‌داند. امروزه دانشمندان یا با افزودن چند ژن اضافی یا با تنظیم دقیق ژن‌هایی که از قبل موجود بود، میکروب‌ها را مهندسی و به این ترتیب قالب‌های طبیعت را در بالاترین سطح دستکاری می‌کنند. از نظر ونتر یک ژنوم حداقلی فرصتی برای ساخت حیات از ابتداست، درست همانطور که یک مهندس قطعه‌ای از تکنولوژی را مونتاژ می‌کند. اما برنامه ونتر این نیست که این ژن‌ها را از صفر طراحی کنند. او و همکارانش مدت‌ها در اقیانوس‌های جهان به دنبال میکروب‌ها تور کشیده و توالی ژن‌هایشان را تعیین کرده‌اند. آوریل سال گذشته اعلام کردند که تعداد کل ژن‌های شناخته شده را از چهار میلیون به ۱۰ میلیون افزایش داده‌اند. همکاران ونتر هنوز روی دریا هستند و هنوز دنبال ژن‌های جدید می‌گردند. او می‌گوید: «امیدوارم تا آوریل سال آینده بتوانیم تعداد آنها را باز هم به دو برابر برسانیم.»
    علاوه بر اقیانوس‌ها، ونتر در هوا و در اعماق زمین نیز در جست‌وجوی میکروب‌هاست. بریتیش پترولیوم نیز تحت یک قرارداد مشارکت به «سینتتیک جینومیکس» پیوسته است تا توالی ژنوم میکروب‌هایی که در معادن ذغال‌سنگ و چاه‌های نفت زندگی می‌کنند را تعیین کنند. ونتر امیدوار است بتواند با این مجموعه عظیم ژن‌ها میکروب‌هایی بسازد که بتوانند گاز هیدروژن تولید کنند یا منبع کارآمدی از انرژی خورشیدی باشند. بعضی میکروب‌ها می‌توانند آلودگی‌های خطرناک را پاک کنند یا با گرمایش جهانی مبارزه کنند. برای انجام کار شاق آزمودن تمام ترکیب‌های بالقوه ژن‌ها، ونتر و همکارانش به زودی ارتشی از روبات‌ها را واخواهند داشت تا روزانه یک میلیون جاندار ساختگی تولید کنند. دانشمندان دیگر (از جمله جی کیسلینگ (J.Keasling) که سال گذشته از طرف مجله دیسکاور به عنوان دانشمند سال انتخاب شد) در افزودن تعدادی ژن به E.coli و میکروب‌های دیگر موفقیت‌های چشمگیری به دست آورده‌اند.
    ژن‌های اضافه شده سبب می‌شوند که این میکروب‌ها انواع گوناگونی از محصولات ارزشمند نظیر داروها و سوخت جت تولید کنند. اما در حال حاضر هیچ‌کس مشغول انجام آزمایشی از نوع آزمایش‌های ونتر نیست. یعنی کسی نمی‌تواند این آزمایش‌ها را انجام دهد. انجام این آزمایش‌ها نیازمند سال‌ها کار پرهزینه است بدون آنکه تضمینی برای موفقیت آنها وجود داشته باشد. دشوار می‌توان تصور کرد که یک پژوهشگر دانشگاهی معمولی بتواند بودجه کافی و بلندمدت برای انجام چنین آزمایشی پیدا کند. غیرممکن است که سهامداران بی‌طاقت یک شرکت بیوتکنولوژی اجازه دهند چنین کاری در آن صورت گیرد. ونتر دارای این امتیاز نادر است که انستیتو و شرکت خودش را با صدها نفر پرسنل اداره می‌کند (و این در صورتی است که روبات‌هایش را به حساب نیاوریم).
    شاید زمانی بازگردیم و به آزمایش‌های ونتر در مورد حیات ساختگی همان طوری نگاه کنیم که امروزه سرمان را از روی لپتاب بالا می‌‌آوریم و به روزهایی می‌اندیشیم که کامپیوترها تمام طبقات یک ساختمان را اشغال می‌کردند. راب کارلسون (R.Carlson)، متخصص بیوتکنولوژی در دانشگاه واشنگتن، اشاره می‌‌کند که علم زیربنای کار ونتر سال به سال ارزان‌تر و قدرتمندتر می‌شود. کارلسون می‌گوید: «دیگر نیازی به یک دانشگاه نخواهید داشت؛ به بنیاد ملی علوم هم نیازی نخواهید داشت. اگر بخواهید می‌توانید آن را در گاراژ خانه‌تان انجام دهید.» شاید آنگاه از درون یک میلیون گاراژ، یک میلیون گونه جدید بشکفد.
    کارل زیمر
    ترجمه کاوه فیض‌اللهی
    روزنامه کارگزاران
    «« در جهان هیچ چیز بهتر از راستی نیست »»

کلمات کلیدی این موضوع

پارسیان (شاپرزفا) مجوز های ارسال و ویرایش

  • شما نمیتوانید موضوع جدیدی ارسال کنید
  • شما امکان ارسال پاسخ را ندارید
  • شما نمیتوانید فایل پیوست کنید.
  • شما نمیتوانید پست های خود را ویرایش کنید
  •  
تبلیغات جذب مدیر
پارسیان (شاپرزفا)
مختصری از ما انجمن پارسیان در حال تغییرات اساسی در روند فعالیت خود می باشد و امید داریم تا دوباره با حضور گرم شما کاربران محترم بتوانیم پارسیان فروم را به جایگاه واقعی خود برسانیم.منتظر خبرهای جدیدی از طرف ما باشید...